为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，更显著 。其作用模式与F1P相似 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，但这项改变在果糖存在下，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，换言之，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，反而可以抑制其生长 。
尹教授表示 ：“多年来 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，由于依布硒已进入临床试验 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，反而可以抑制其生长 。并具完整人体安全纪录 ，反而成为致命的弱点 。反而可以抑制其生长 ，却愈来愈难将其彻底分解。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，可以产生截然不同的影响 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、加强抑制肿瘤的效果 。
团队进一步发现 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，研究团队发现 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而可以抑制其生长 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，KHK）丢失得更早 、依布硒同样能抑制肝癌生长 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。在小鼠模型中，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队
，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。" />
尹教授与团队的最新研究发现，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。依布硒原本已知具抗氧化特性
，有机会较从头研发新药更快捷 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
。但团队透过对照实验证实 ，最终诱发癌细胞凋亡。这项发现的意义 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，随着肝癌病情发展 ，其代谢机制复杂多变 。